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青光眼是全世界第二大致盲眼病，能夠引發視網膜節細胞凋亡、視神經軸突進行性喪失，但其發病機制尚不清楚。近期，電子科技大學附屬醫院研究團隊在“腸-視網膜”軸調控青光眼發病機制研究方面取得新進展，相關研究文章以“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”為題發表在《Science Translational Medicine》期刊。

研究團隊前期發現，腸道屏障損傷可導致小鼠青光眼視網膜神經節細胞（RGC）損傷，與表達腸道歸巢分子β7的CD4+ T細胞密切相關。研究團隊對519名青光眼患者和189名健康對照者數據進行分析發現，青光眼患者具有腸道歸巢屬性的β7+CD4+T細胞明顯增加，與視覺損傷程度呈正相關。對青光眼小鼠腹腔注射anti-α4β7抗體能夠有效減輕RGC損傷，抑制視網膜內β7+ CD4+ T細胞浸潤，減輕小膠質細胞活性和膠質增生，這提示β7+ CD4+ T細胞在青光眼RGC損傷中發揮重要的致病作用。

此外，研究團隊發現，青光眼小鼠視網膜血管內皮細胞異常表達MAdCAM-1（α4β7受體），主要表達在RGC層血管，對照小鼠則未檢測到。研究人員向玻璃體局部注射anti-MAdCAM-1抗體后，青光眼小鼠和敲除MAdCAM-1高眼壓小鼠模型的RGC損傷均得到顯著緩解，神經炎癥減輕。進一步研究發現，外周β7+ CD4+ T細胞具備了靶向視網膜、誘導視網膜內皮細胞表達MAdCAM-1的能力，證實了β7+ CD4+ T細胞的致病屬性。

該研究揭示了整合素黏附分子通路β7+/MAdCAM-1介導的T細胞靶向損傷視網膜的分子機制，發現了具有腸道歸巢屬性的β7+ CD4+T細胞在青光眼視網膜神經節細胞損傷中發揮重要功能，并強調“腸-視網膜”軸在青光眼發病機制中的重要性。該發現提示，針對“腸-視網膜”軸的干預有望為延緩青光眼神經損傷提供新的思路和靶點。

注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_24