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小膠質細胞是中樞神經系統的天然免疫細胞，是神經炎癥的主要介質，神經炎癥是神經性疼痛的基礎。然而，控制小膠質細胞反應的分子機制尚不清楚。近期，來自西北大學和多倫多大學附屬兒童醫院的研究人員發現，一類名為Orai1的鈣通道，可以調節與神經炎癥和神經性疼痛相關的小膠質細胞的功能。研究成果發表在《Science Advances》期刊，標題為“Regulation of neuropathic pain by microglial Orai1 channels”。

研究人員首先在Orai1特異性敲除的小鼠脊髓小膠質細胞中進行體外研究，研究結果表明，Orai1介導的鈣信號丟失，產生的炎性細胞因子減少，炎性細胞因子能驅動疼痛超敏反應。其次，研究人員評估了小鼠周圍神經損傷后的疼痛超敏反應，研究結果表明，Orai1的缺失可減輕雄性小鼠的異常性疼痛，但不能減輕雌性小鼠的異常性疼痛。進一步的研究表明，Orai1敲除同樣對雌性小鼠脊髓小膠質細胞的細胞因子水平、突觸增強程度以及細胞增殖缺乏影響。最后，研究人員給雄性和雌性小鼠一種名為CM4620的小分子Orai1抑制劑，研究結果顯示，該藥物減輕了雄性小鼠的神經性疼痛，但對雌性小鼠沒有效果，表明Orai1通道是小膠質細胞誘導神經炎癥與神經性疼痛性別二態性的關鍵介質。

總之，這項研究強調了小膠質細胞Orai1介導的鈣信號傳導對神經性疼痛的重要性，有望開發出針對神經性疼痛的新療法。

注：此研究成果摘自《Science Advances》期刊原文章，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_22