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胰島β細胞衰竭是糖尿病的重要標志，如何防止其衰竭是目前糖尿病臨床治療的世界性難題。近期，中南大學科研團隊發現一個抑制胰島素分泌、加重糖尿病的脂肪分泌蛋白Tetranectin。研究成果發表在《Science Advances》期刊，論文的標題為“The Adipocyte-enriched Secretory Protein Tetranectin Exacerbates Type 2 Diabetes by Inhibiting Insulin Secretion from β Cells”。

臨床篩查發現，Tetranectin在糖尿病病人和小鼠的血清中濃度顯著升高，血清中Tetranectin的升高與糖尿病相關，高糖通過p38MAPK/TXNIP/Thioredoxin/OCT4信號通路，可以刺激Tetranectin在脂肪細胞中的高表達和分泌。在作用機制上，Tetranectin通過高選擇性結合β細胞膜來阻斷L型Ca2+通道對血糖的調控，從而抑制胰島素分泌。研究人員通過在小鼠中注射純化的Tetranectin，有效抑制了小鼠胰島素分泌并明顯加重了小鼠的糖尿病癥狀。反之，通過在小鼠中敲除Tetranectin或注射Tetranectin中和抗體，顯著改善了肥胖小鼠中胰島素的分泌和葡萄糖耐受。

該研究首次確定了Tetranectin是脂肪分泌抑制胰島素產生的重要調控因子，揭示了肥胖/高血糖情況下脂肪細胞與β細胞交互作用的一個全新機制，為糖尿病治療提供了新思路。

論文鏈接：//www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abq1799

注：此研究成果摘自《Science Advances》雜志，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_29