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神經病理性疼痛是一種難治性疾病，涉及通路中的蛋白質合成。雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的機制靶點是蛋白質翻譯的主要調節器，但其在神經病理性疼痛中作用的機制仍不明確。

近日，發表在《JCI INSIGHT》上的一項題為“mTOR-neuropeptide Y signaling sensitizes nociceptors to drive neuropathic pain”的研究中，浙江大學醫學院與浙江大學醫學院附屬第一醫院研究人員共同發現了神經病理性疼痛的一個新機制。

研究人員在小鼠的背根神經節（DRG）神經元內敲除mTOR可以有效緩解小鼠的痛覺過敏、痛覺超敏 和自發性疼痛。進一步對DRG組織測序和實驗分析，發現mTOR通過磷酸化信號轉導與轉錄激活因子3參與機械感受神經元內下丘腦神經肽Y（NPY）的表達，表達的NPY與小細胞傷害感受神經元 上Y2受體互作，使興奮神經元，促進疼痛的發生。

該研究揭示了外周神經損傷誘導DRG神經元內mTOR在神經病理性疼痛發生中的關鍵作用及機制，為臨床治神經病理性疼痛提供新的思路。

論文鏈接：

//insight.jci.org/articles/view/159247

注：此研究成果摘自《JCI INSIGHT》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_08