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骨代謝穩態在機體健康維護中發揮著重要調控作用，隨著老齡化社會的來臨，骨質疏松成為全社會關注的重要醫學問題；并且，隨著我國載人航天工程的穩步實施，長期載人航天飛行和深空探測也會引發機體骨代謝的紊亂，破骨細胞在骨代謝重建過程中發揮著關鍵作用。

近日，發表在《Nature Communications》上題為“Anoctamin 1 controls bone resorption by coupling Cl- channel activation with RANKL-RANK signaling transduction”的研究中，中國航天員科研訓練中心和河北工業大學的科學家通過分子細胞學實驗、小鼠模型研究發現鈣離子激活氯離子通道蛋白1（ANO1）可以與破骨細胞分化相關的關鍵受體蛋白直接相互作用，進而啟動破骨細胞分化。研究團隊進一步利用臨床骨質疏松癥病人的骨組織樣本，發現骨質疏松的病人ANO1表達升高與破骨功能增強密切相關，抑制ANO1通道活性可顯著降低破骨細胞的活性，減少骨吸收。

該項研究揭示了鈣調氯離子通道ANO1在骨吸收中的重要作用，闡釋了氯離子通道在破骨細胞分化和功能調控中的新機制，為骨質疏松的治療提供新的藥物靶點，開發安全有效的鈣調氯離子通道ANO1的抑制劑有望為骨質疏松提供新的藥物解決方案。

論文鏈接：

//www.nature.com/articles/s41467-022-30625-9

注：此研究成果摘自《Nature Communications》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_08