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合適的心臟轉錄因子過表達誘導直接將心臟成纖維細胞（瘢痕組織細胞）進行譜系轉化成為心肌細胞的行業前景廣闊。轉錄因子誘導的細胞重編程既可以減少受損心肌處的疤痕組織，又能改善心臟功能。然而，傳統的重編程因子不足以有效地誘導心臟成纖維細胞產生功能全面的心肌細胞，并且缺少深入的分子機制研究。

近日，發表在《Circulation》上題為“TBX20 Improves Contractility and Mitochondrial Function During Direct Human Cardiac Reprogramming”的研究中，美國阿拉巴馬大學伯明翰分校研究人員發現并鑒定了轉錄因子T框20（TBX20）能提高人心臟成纖維細胞誘導率，還證明了在TBX20參與的情況下，人為誘導的心肌細胞更為成熟且具有收縮性，揭示了TBX20與傳統重編程因子協同作用并且激活心臟細胞重編程的重要機制。

該研究不僅證明在人類誘導的心肌細胞中TBX20可作為促進心臟收縮、成熟和能量代謝功能的關鍵因子，揭示了其通過與傳統重編程因子協同激活心臟相關增強子元件的重要機制來重建心肌細胞特性和收縮性。在未來，TBX20可能作為有效的調控因子提升心肌細胞直接重編程用于轉化治療的可能性。

論文鏈接：

//pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102189/

注：此研究成果摘自《Circulation》，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_08