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類風濕性關節炎（RA）是一種常見的慢性自身免疫性疾病。多功能蛋白神經元導航蛋白2（NAV2）主要調節神經系統中神經元的生長、遷移和再生。而NAV2在RA中的具體作用仍然未知。近期，澳門科技大學、上海中醫藥大學、北京航天中心醫院的聯合科研團隊揭示了類風濕關節炎發病的新機制。相關成果在《Signal Transduction and Targeted Therapy》發表，論文的標題為“STAT3-NAV2 axis as a new therapeutic target for rheumatoid arthritis via activating SSH1L/Cofilin-1 signaling pathway”。

該研究通過臨床樣本、超級增強子測序、基礎實驗聯合分析首次發現了STAT3-NAV2軸在類風濕關節炎中發揮重要作用。抑制RA成纖維樣滑膜細胞（FLS）中NAV2的表達，可以通過調控SSH1L/Cofilin-1信號通路逆轉炎癥相關表型，并阻止RA的進展。研究發現，轉錄因子STAT3表達升高可以顯著增強NAV2的轉錄活性，并且可以與NAV2緊密結合進而發揮作用。

該研究證實了NAV2是RA FLS在增殖、遷移和侵襲中的一種新調節因子，揭示了NAV2及其轉錄因子STAT3在多種自身免疫性疾病可能發揮潛在作用。STAT3-NAV2軸作為一個潛在的分子靶點，為抑制RA等炎癥性疾病提供了新的研究方向，具有重要的科學價值和臨床意義。

論文鏈接：

//www.nature.com/articles/s41392-022-01050-7

注：此研究成果摘自《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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責任編輯：Rex_08